多発性骨髄腫の症状と特徴|腰痛や骨折、貧血から見つかる血液がん

多発性骨髄腫の症状と特徴|腰痛や骨折、貧血から見つかる血液がん

多発性骨髄腫は、血液をつくる骨髄の中で「形質細胞」というリンパ球の一種が異常に増える血液がんです。腰や背中の痛み、ささいな衝撃による骨折、なかなか改善しない貧血がきっかけで見つかるケースが少なくありません。

初期には明確な自覚症状が出にくく、健康診断の血液検査で偶然発覚することもあります。この記事では、多発性骨髄腫の代表的な症状や検査方法、診断までの流れをわかりやすく解説します。

気になる症状を放置せず、早い段階で医療機関を受診することが、治療の選択肢を広げる第一歩です。

多発性骨髄腫とは|血液のがんが骨や全身をむしばんでいく病気

多発性骨髄腫は、骨髄内で異常な形質細胞が増殖し、正常な血液の産生を妨げながら骨や腎臓にダメージを与える血液がんです。日本では年間約7000人が新たに診断されており、60歳以上の方に多い傾向があります。

形質細胞が暴走する血液がんの正体

形質細胞は本来、体に侵入したウイルスや細菌を攻撃する抗体をつくる免疫細胞です。この形質細胞ががん化すると、役に立たない異常な抗体(Mタンパク)を大量に産生するようになります。

Mタンパクが血液中に増えると腎臓に負担がかかり、正常な抗体の産生が減って免疫力が低下します。感染症にかかりやすくなるのはそのためです。

骨髄の中で何が起きているのか

がん化した形質細胞は骨髄の中で急速に増え、正常な血球を押しのけていきます。赤血球が減れば貧血に、白血球が減れば感染しやすく、血小板が減れば出血しやすくなるでしょう。

加えて、がん細胞は骨を壊す細胞(破骨細胞)を活性化し、骨をつくる細胞(骨芽細胞)の働きを抑えます。骨がもろくなり、痛みや骨折として症状が現れるのはこうした仕組みによるものです。

多発性骨髄腫と他の血液疾患の比較

疾患名がん化する細胞主な特徴
多発性骨髄腫形質細胞骨病変、腎障害、貧血
白血病白血球系の未熟細胞急性・慢性に分かれる
悪性リンパ腫リンパ球リンパ節の腫れが中心
MGUS形質細胞(少量)前がん状態で経過観察

多発性骨髄腫が疑われるCRAB症状とは

医療の現場では「CRAB」という頭文字で多発性骨髄腫の4大症状を整理しています。Cは高カルシウム血症(Calcium elevation)、Rは腎障害(Renal insufficiency)、Aは貧血(Anemia)、Bは骨病変(Bone lesions)を指します。

これら4つのうち1つでも該当すれば、精密検査が必要になるかもしれません。自覚症状がなくても血液検査の数値に現れていることがあるため、定期的な検診が大切です。

腰痛や骨折で気づく多発性骨髄腫の骨の症状

多発性骨髄腫の患者さんのうち約70〜80%が、診断時に骨の異常を抱えているとされます。腰や背中の強い痛み、あるいは軽い動作での骨折がこの病気を発見するきっかけになります。

腰や背中の強い痛みが長引いているとき

多発性骨髄腫による骨の痛みは、安静にしていても改善しにくいのが特徴です。整形外科を受診しても原因がはっきりしない慢性的な腰痛や背部痛が続く場合、血液の病気が隠れている可能性を考える必要があります。

痛みは骨がもろくなった部分にがん細胞が集まり、骨を内側から溶かすことで生じます。鎮痛剤を飲んでも痛みが引かないケースは、単なる腰痛ではないサインといえるでしょう。

軽い動作で骨が折れる「病的骨折」に注意

ベッドから起き上がったり、くしゃみをしたりしただけで骨が折れてしまう病的骨折は、多発性骨髄腫の代表的な症状です。通常では折れないような弱い力で骨折が起こるため、医師も最初は骨粗しょう症と判断することがあります。

特に背骨(椎体)の圧迫骨折は見過ごされやすく、身長が縮んだり、背中が丸くなったりして気づくこともあります。50歳以上で圧迫骨折を繰り返す場合は、血液検査でMタンパクの有無を確認することが望ましいです。

骨の痛みと加齢の痛みを見分けるサイン

加齢に伴う腰痛や関節痛は動作の開始時に強く出て、温めると楽になることが多いです。一方、多発性骨髄腫の骨痛は夜間や安静時にも続きやすく、痛む場所が複数にわたるという違いがあります。

また、血液検査で総タンパク値やアルブミンの異常、原因不明の貧血が見られる場合は加齢とは別の原因を疑うべきでしょう。早めの精密検査が治療の遅れを防ぎます。

多発性骨髄腫の骨症状と加齢性腰痛の見分け方

項目多発性骨髄腫加齢性腰痛
痛みの時間帯夜間・安静時にも持続動作時に悪化、安静で軽快
痛みの部位複数箇所に広がる腰や膝など限定的
鎮痛剤の効果効きにくい一定の効果あり
血液検査Mタンパクや貧血特に異常なし

貧血・倦怠感・感染症の繰り返し|全身に広がる血液がんの影響

骨だけでなく全身に影響を及ぼすのが多発性骨髄腫の厄介なところです。貧血による息切れや倦怠感、そして風邪や肺炎を繰り返す免疫力の低下は、血液がんを疑う手がかりになります。

原因不明の貧血が続くなら血液検査を受けてほしい

多発性骨髄腫の患者さんの約73%が診断時に貧血を抱えているとの報告があります。骨髄ががん細胞に占拠されることで赤血球の産生が追いつかなくなり、ヘモグロビン値が低下するのが原因です。

鉄剤を処方されても改善しない貧血や、食事を変えても数値が上がらない状態が半年以上続くときは、専門医への相談をおすすめします。

だるさや息切れは赤血球の減少が引き起こす

赤血球が減ると全身への酸素供給が滞るため、少し動いただけで息切れしたり、慢性的にだるさを感じたりします。これらの症状は「疲れやすい体質」として片づけられがちですが、急に悪化した場合は注意が必要です。

多発性骨髄腫で現れやすい全身症状

  • ヘモグロビン値の低下による顔色不良や動悸
  • 階段の上り下りでの強い息切れ
  • 微熱が続く、風邪をひきやすい
  • 原因不明の体重減少
  • 手足のしびれやむくみ

風邪や肺炎が治りにくい|免疫力低下のサイン

正常な抗体がつくられなくなるため、感染症への抵抗力が著しく落ちます。特に肺炎や尿路感染症を短期間で繰り返す場合、背景に血液の病気が潜んでいないか調べる価値があるでしょう。

感染症が重症化しやすいことも多発性骨髄腫の特徴です。高齢者の場合は「年齢のせい」と見過ごされることも多いため、繰り返す感染には慎重な対応が求められます。

多発性骨髄腫の検査方法|血液検査から骨髄検査までの診断の流れ

多発性骨髄腫が疑われたら、血液検査・尿検査・骨髄検査・画像検査を組み合わせて総合的に診断します。どの検査もそれぞれ異なる角度から病気の有無や進行度を把握するために行われます。

血液検査と尿検査でMタンパクを調べる

最初に行われるのが血液検査と尿検査です。血清タンパク電気泳動(SPEP)という検査でMタンパクの存在を確認し、免疫固定法で種類を特定します。尿中にもベンスジョーンズタンパクと呼ばれる異常なタンパク質が排出されることがあるため、24時間蓄尿検査も併せて実施します。

血液中の遊離軽鎖(フリーライトチェーン)の比率を測定する検査も、早期発見に役立ちます。

骨髄検査で形質細胞の割合を確認する

骨髄穿刺(マルク)は、腸骨(骨盤の骨)に針を刺して骨髄液を採取する検査です。採取した検体を顕微鏡で観察し、形質細胞が全体の10%以上を占めていれば多発性骨髄腫の診断基準の1つを満たします。

FISH法という遺伝子解析も同時に行い、染色体の異常を調べます。この情報はリスク分類や治療方針の決定に直結する重要なデータです。

画像検査で全身の骨病変を見つける

全身CT検査やPET-CT、MRI検査で骨に溶解性病変がないかを確認します。従来のX線検査では見落とされやすい小さな病変も、CTやMRIなら検出できるため、現在の診断では高精度な画像検査が推奨されています。

特に脊椎や骨盤、肋骨、頭蓋骨は多発性骨髄腫の好発部位であり、重点的に評価が行われます。

多発性骨髄腫の主な検査と目的

検査名調べる内容診断上の意義
血清タンパク電気泳動Mタンパクの検出異常タンパクの有無確認
骨髄穿刺・生検形質細胞の割合10%以上で診断基準該当
全身CT・PET-CT骨の溶解性病変骨破壊の範囲を評価
遊離軽鎖比κ/λ比の異常軽鎖型骨髄腫の検出

多発性骨髄腫のステージ分類|病期で変わる治療の方向性

多発性骨髄腫のステージ(病期)はISS(国際病期分類)やR-ISS(改訂国際病期分類)で判定され、治療方針や予後の見通しに大きく関わります。病期を正しく把握することが治療戦略の土台になります。

国際病期分類(ISS)で進行度を判断する

ISSは血液中のβ2ミクログロブリンとアルブミンの値によってステージI〜IIIに分類するシンプルな方法です。β2ミクログロブリンは腫瘍量を反映し、アルブミンは全身状態の指標となります。

ステージIは比較的予後が良好で、ステージIIIでは腫瘍量が多く治療への反応も慎重に評価する必要があります。

改訂版R-ISSが加える遺伝子情報の評価

R-ISSでは従来のISSに加えて、FISH法で検出する染色体異常(t(4;14)、del(17p)など)と血清LDH値を組み合わせて評価します。高リスクの染色体異常を持つ患者さんは、標準的な治療だけでは再発しやすいことが知られています。

多発性骨髄腫のリスク層別化に関わる因子

  • β2ミクログロブリン高値(3.5 mg/L以上)
  • アルブミン低値(3.5 g/dL未満)
  • 高リスク染色体異常(del(17p)、t(4;14)、t(14;16)など)
  • LDH高値(基準上限超え)
  • 1番染色体の異常(1q gain)

病期に応じた治療選択が予後を左右する

ステージが早い段階で見つかった場合は、薬物療法と自家造血幹細胞移植を組み合わせた集学的治療が可能になります。一方、進行した状態で発見されると合併症の管理が優先されるため、治療の選択肢が狭まる場合もあります。

だからこそ、無症状のうちから定期的な血液検査を受け、異常を早期にキャッチすることが予後の改善につながります。

多発性骨髄腫の治療法|早期発見が生存率に直結する

多発性骨髄腫の治療は、患者さんの年齢、全身状態、リスク分類に基づいて個別に計画されます。近年の新規薬剤の登場によって生存期間は大幅に延び、治療成績は着実に向上しています。

化学療法と分子標的薬を組み合わせた薬物療法

現在の初回治療では、プロテアソーム阻害薬(ボルテゾミブ)と免疫調節薬(レナリドミド)、デキサメタゾンの3剤併用療法(VRd療法)が標準的な選択肢です。さらに抗CD38モノクローナル抗体(ダラツムマブ)を加えた4剤併用が普及しつつあります。

これらの薬物はがん化した形質細胞を直接攻撃するとともに、免疫システムの力を引き出して腫瘍を制御する働きがあります。

自家造血幹細胞移植が適応になる場合

65〜70歳以下で臓器機能が保たれている患者さんには、大量化学療法のあとに自分の造血幹細胞を戻す自家移植が検討されます。移植により無増悪生存期間(病気が進行しない期間)の延長が期待できます。

移植が難しい方には、薬物療法を長期間にわたって継続する「維持療法」が採用されます。レナリドミドの維持療法は、再発までの時間を延ばす効果があるとされています。

放射線治療や支持療法で症状を和らげる

骨の痛みが強い部位や脊髄が圧迫されるリスクがある部位には、局所的に放射線を照射して症状の緩和を図ります。骨粗しょう症治療薬であるビスホスホネート製剤やデノスマブも、骨折の予防や骨関連合併症の軽減に有効です。

腎機能が低下した場合には水分補給や尿酸管理、場合によっては透析も行われます。多発性骨髄腫の治療は、がんへの攻撃と合併症の管理を同時に進める総合力が問われる分野です。

多発性骨髄腫の主な治療法一覧

治療法対象期待される効果
VRd療法(3剤併用)新規診断の患者全般腫瘍縮小・寛解導入
自家造血幹細胞移植65〜70歳以下無増悪生存期間の延長
レナリドミド維持療法移植後・非移植例再発までの期間延長
放射線治療骨痛や脊髄圧迫例疼痛緩和・圧迫解除

血液がんを早期発見するために定期的な血液検査を受けよう

多発性骨髄腫は、健康診断の血液検査がきっかけで偶然見つかることがあります。自覚症状が乏しい初期の段階で異常をキャッチできれば、治療の幅が大きく広がります。

健康診断の採血結果に隠されたサイン

総タンパク値の異常高値やA/G比(アルブミンとグロブリンの比率)の低下、原因不明の貧血や腎機能異常は多発性骨髄腫を示唆する数値です。健診の「要精密検査」という判定を見逃さないようにしましょう。

健康診断でチェックしたい血液検査項目

検査項目基準値の目安異常時に考えられること
総タンパク(TP)6.5〜8.0 g/dL高値でMタンパクの疑い
アルブミン(Alb)3.8〜5.3 g/dL低値で全身状態の悪化
ヘモグロビン(Hb)男性13以上/女性12以上低値で貧血の存在
クレアチニン(Cr)男性0.6〜1.1 mg/dL高値で腎機能低下

気になる症状があれば受診すべき診療科

腰痛や骨折で整形外科にかかった場合でも、血液検査の結果次第で血液内科への紹介が行われることがあります。原因不明の貧血や繰り返す感染症がある方は、最初から血液内科を受診するのも一つの方法です。

かかりつけ医に「血液検査でMタンパクを調べてほしい」と伝えるだけでも、早期発見への近道になるかもしれません。

セカンドオピニオンで納得のいく治療を選ぶ

多発性骨髄腫の治療は長期にわたるため、主治医との信頼関係が何より大切です。治療方針に迷ったときは、セカンドオピニオンを利用して別の専門医の意見を聞くことで、より安心して治療に臨めるでしょう。

大学病院やがん診療連携拠点病院の血液内科では、多発性骨髄腫に詳しい専門医が対応してくれます。治療開始前の段階で複数の選択肢を比較検討することは、患者さんの権利として大切にされるべきです。

よくある質問

多発性骨髄腫はどのような年齢層で発症しやすいですか?

多発性骨髄腫は60歳以上で発症することが多く、診断時の年齢の中央値はおよそ66歳とされています。40歳未満で診断される方は全体の2%程度で、比較的まれです。

加齢とともにリスクが上がるため、60歳を過ぎたら定期的な血液検査で総タンパク値や貧血の有無を確認しておくと安心でしょう。

多発性骨髄腫の生存率はどのくらいですか?

多発性骨髄腫の5年生存率はステージや治療法によって大きく異なります。改訂国際病期分類(R-ISS)のステージIでは5年生存率が約82%という報告があり、新規薬剤の登場で治療成績は年々改善傾向にあります。

一方、高リスクの染色体異常を持つ場合やステージIIIでは予後が厳しくなることもあるため、リスク分類に基づいた適切な治療選択が求められます。

多発性骨髄腫は血液検査だけで見つかりますか?

血液検査でMタンパクの存在や貧血、腎機能の低下が確認されれば多発性骨髄腫を疑う手がかりになります。ただし、確定診断には骨髄検査(マルク)や画像検査も必要です。

健康診断の採血で総タンパク値やA/G比の異常が見つかった場合は、精密検査として血清タンパク電気泳動を追加で受けることが早期発見につながります。

多発性骨髄腫は完治できる病気ですか?

現時点では多発性骨髄腫は完全に治すことが難しい病気とされていますが、新しい薬剤や治療法の進歩によって長期間にわたって病気をコントロールできるようになっています。

CAR-T細胞療法や二重特異性抗体といった免疫療法も選択肢に加わりつつあり、治療の可能性は広がり続けています。主治医と相談しながら、自分に合った治療を続けていくことが大切です。

多発性骨髄腫の前段階であるMGUSとは何ですか?

MGUS(意義不明の単クローン性ガンマグロブリン血症)は、血液中にMタンパクが検出されるものの、骨病変や貧血などの臓器障害がない前がん状態を指します。年間約1%の割合で多発性骨髄腫へ進行するとされています。

MGUSと診断された方は治療の必要はありませんが、半年〜1年ごとの定期検査で数値の変化を追跡することが推奨されます。変化があれば早期に治療介入が可能です。

References

Cowan, A. J., Green, D. J., Kwok, M., Lee, S., Coffey, D. G., Holmberg, L. A., Tuazon, S., Gopal, A. K., & Libby, E. N. (2022). Diagnosis and management of multiple myeloma: A review. JAMA, 327(5), 464–477. https://doi.org/10.1001/jama.2022.0003

Rajkumar, S. V. (2024). Multiple myeloma: 2024 update on diagnosis, risk-stratification, and management. American Journal of Hematology, 99(9), 1802–1824. https://doi.org/10.1002/ajh.27422

Kyle, R. A., Gertz, M. A., Witzig, T. E., Lust, J. A., Lacy, M. Q., Dispenzieri, A., Fonseca, R., Rajkumar, S. V., Offord, J. R., Larson, D. R., Plevak, M. E., Therneau, T. M., & Greipp, P. R. (2003). Review of 1027 patients with newly diagnosed multiple myeloma. Mayo Clinic Proceedings, 78(1), 21–33. https://doi.org/10.4065/78.1.21

Rajkumar, S. V., Dimopoulos, M. A., Palumbo, A., Blade, J., Merlini, G., Mateos, M. V., Kumar, S., Hillengass, J., Kastritis, E., Richardson, P., Landgren, O., Paiva, B., Dispenzieri, A., Weiss, B., LeLeu, X., Zweegman, S., Lonial, S., Rosinol, L., Zamagni, E., … San Miguel, J. F. (2014). International Myeloma Working Group updated criteria for the diagnosis of multiple myeloma. The Lancet Oncology, 15(12), e538–e548. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(14)70442-5

Palumbo, A., Avet-Loiseau, H., Oliva, S., Lokhorst, H. M., Goldschmidt, H., Rosinol, L., Richardson, P., Caltagirone, S., Lahuerta, J. J., Facon, T., Bringhen, S., Gay, F., Attal, M., Passera, R., Spencer, A., Offidani, M., Kumar, S., Musto, P., Lonial, S., … Moreau, P. (2015). Revised International Staging System for multiple myeloma: A report from International Myeloma Working Group. Journal of Clinical Oncology, 33(26), 2863–2869. https://doi.org/10.1200/JCO.2015.61.2267

Palumbo, A., & Anderson, K. (2011). Multiple myeloma. New England Journal of Medicine, 364(11), 1046–1060. https://doi.org/10.1056/NEJMra1011442

Lentzsch, S., Ehrlich, L. A., & Roodman, G. D. (2007). Pathophysiology of multiple myeloma bone disease. Hematology/Oncology Clinics of North America, 21(6), 1035–1049. https://doi.org/10.1016/j.hoc.2007.08.009

Terpos, E., Morgan, G., Dimopoulos, M. A., Drake, M. T., Lentzsch, S., Raje, N., Sezer, O., García-Sanz, R., Shimizu, K., Turesson, I., Reiman, T., Jurczyszyn, A., Merlini, G., Spencer, A., Leleu, X., Cavo, M., Munshi, N., Rajkumar, S. V., Durie, B. G., & Roodman, G. D. (2013). International Myeloma Working Group recommendations for the treatment of multiple myeloma-related bone disease. Journal of Clinical Oncology, 31(18), 2347–2357. https://doi.org/10.1200/JCO.2012.47.7901

Silbermann, R., & Roodman, G. D. (2013). Myeloma bone disease: Pathophysiology and management. Journal of Bone Oncology, 2(2), 59–69. https://doi.org/10.1016/j.jbo.2013.04.001

Zhang, F., & Zhuang, J. (2022). Pathophysiology and therapeutic advances in myeloma bone disease. Chronic Diseases and Translational Medicine, 8(4), 264–270. https://doi.org/10.1002/cdt3.35

この記事を書いた人 Wrote this article

前田 祐助

前田 祐助 医学博士 / 医師

慶應義塾大学医学部大学院にて、がんの発生メカニズム(発癌機構)や、慢性炎症と腫瘍の関係性に関する基礎研究に従事し、医学博士号を取得。 特に、胃がんにおける炎症微小環境の解析や、細胞シグナル伝達(COX-2/PGE2経路など)による腫瘍形成の研究において実績を持つ。 現在は、大学病院や研究機関で培った「根拠(エビデンス)に基づく医療」の視点を活かし、疾患の早期発見や予防医療の啓発活動を行っている。 【保有資格・所属】 医学博士(慶應義塾大学)/ 医師免許 / 日本内科学会 / 日本医師会認定産業医